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CITICOLINA INTEGRATORE DA PRENDERE IN CONSIDERAZIONE ?

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Oltre ad essere il sintomo centrale della demenza, il deterioramento cognitivo è la causa principale di un’ampia gamma di disabilità che colpiscono l’attenzione, le capacità mnesiche, linguistiche e visuo-spaziali (1). Alterazioni delle funzioni cognitive sono presenti nelle malattie neurodegenerative, compresi i disturbi cerebrovascolari come l’ictus o la demenza vascolare (2). Tra gli arsenali farmacologici testati nell’ictus c’è la biomolecola Citicolina (CDP-colina o citidina-5´-difosfocolina) (3). Sebbene la sua modalità d’azione sia lungi dall’essere chiarita, le prove supportano il ruolo della citicolina nei percorsi cellulari legati alla prevenzione della morte delle cellule neurali. Pertanto, la citicolina aumenta i livelli di neurotrasmettitori, tra cui noradrenalina, dopamina e serotonina (4). Inoltre, la citicolina potrebbe migliorare la tolleranza al danno cerebrale ischemico prevenendo il danno alla membrana cellulare e l’alterato metabolismo dei fosfolipidi descritto durante l’ictus (5). L’evidenza preclinica supporta la citicolina che fornisce efficacia e un profilo neuroprotettivo ottimale nei modelli animali con ictus (6, 7).

Questo ruolo neuroprotettivo ha portato il clinico ad eseguire studi clinici volti ad accertare l’efficacia della citicolina sull’ictus [8-13] e su altre malattie neurodegenerative (8, 14, 15). Tuttavia, l’effetto della citicolina sull’ictus è sfuggente per le revisioni letterarie vedere (16-19), ancor più se si prendono in considerazione i dati degli ultimi studi clinici che non hanno mostrato risultati benefici (20, 21). Questi effetti neuroprotettivi portano altri autori a suggerire che la citicolina potrebbe avere un impatto benefico su diversi domini cognitivi (22) e diversi studi condotti su pazienti affetti da malattia di Alzheimer (10) o demenza vascolare (23). Oggi ci sono Farmacologi che ne iniziamo ad evidenziare un possibile utilizzo in ambito sportivo come integratore per influenzare l’attenzione degli atleti soprattutto in quegli sport che richiedono lucidita’ e focus di azione.

La mancanza pero’ di studi precisi e protocolli di lavoro la fa ricadere fra quegli integratori da utilizzarsi in modo sperimentale e senza un sufficiente supporto scientifico

1. Ritchie K, Portet F. ‘I think therefore I am’: improving cognition. Curr Opin Psychiatry 2006;19:570-574.

2. Roh JH, Lee JH. Recent updates on subcortical ischemic vascular dementia. J Stroke 2014;16:18-26.

3. Overgaard K. The effects of citicoline on acute ischemic stroke: a review. JStroke Cerebrovasc Dis2014;23:1764-1769.

4. Petkov VD, Stancheva SL, Tocuschieva L, Petkov VV. Changes in brain biogenic monoamines induced by the nootropic drugs adafenoxate and meclofenoxate and by citicholine (experiments on rats). Gen Pharmacol 1990;21:71-75.

5. Goto Y, Okamoto S, Yonekawa Y,  et al. Degradation of phospholipid molecular species during experimental cerebral ischemia in rats. Stroke. 1988;19:728-735.

6. Davalos A, Secades J. Citicoline preclinical and clinical update 2009-2010. Stroke. 2011;42:S36-39.

7. Bustamante A, Giralt D, Garcia-Bonilla L, Campos M, Rosell A, Montaner J. Citicoline in pre-clinical animal models of stroke: a meta-analysis shows the optimal neuroprotective profile and the missing steps for jumping into a stroke clinical trial. J Neurochem 2012;123:217-225.

8. Calatayud Maldonado V, Calatayud Perez JB, Aso Escario J. Effects of CDP-choline on the recovery of patients with head injury. J Neurol Sci 1991;103 Suppl:S15-18.

9. Spiers PA, Myers D, Hochanadel GS, Lieberman HR, Wurtman RJ. Citicoline improves verbal memory in aging. Arch Neurol 1996;53:441-448.

10. Alvarez XA, Mouzo R, Pichel V,  et al. Double-blind placebo-controlled study with citicoline in APOE genotyped Alzheimer’s disease patients. Effects on cognitive performance, brain bioelectrical activity and cerebral perfusion. Methods Find Exp Clin Pharmacol 1999;21:633-644.

11. Bowie CR, Harvey PD. Administration and interpretation of the Trail Making Test. Nat Protoc 2006;1:2277-2281.

12. Chandra B. Treatment of multi-infarct dementia with citicholine.  J Stroke Cerebrovasc Dis 1992;2:232-233.

13. Capurso A, Capurso S, Panza F, Solfrizzi V, Mastroianni F, Giaquinto EA. Efficacy of cytidine diphosphate choline in patients affected by chronic cerebrovascular disease.  Clin Drug Invest 1996;12: 26-38.

14. Cacabelos R, Caamano J, Gomez MJ, Fernandez-Novoa L, Franco-Maside A, Alvarez XA. Therapeutic effects of CDP-choline in Alzheimer’s disease. Cognition, brain mapping, cerebrovascular hemodynamics, and immune factors. Ann N Y Acad Sci 1996;777:399-403.

15. Brown ES, Gorman AR, Hynan LS. A randomized, placebo-controlled trial of citicoline add-on therapy in outpatients with bipolar disorder and cocaine dependence. J Clin Psychopharmacol 2007;27:498-502.

16. Overgaard K, Meden P. Citicoline–the first effective neuroprotectant to be combined with thrombolysis in acute ischemic stroke? J Neurol Sci 2006;247:119-120.

17. Secades JJ. Citicoline: pharmacological and clinical review, 2010 update. Rev Neurol 2011;52 Suppl 2:S1-S62.

18. Grieb P. Neuroprotective properties of citicoline: facts, doubts and unresolved issues. CNS drugs 2014;28:185-193.

19. Garcia-Cobos R, Frank-Garcia A, Gutierrez-Fernandez M, Diez-Tejedor E. Citicoline, use in cognitive decline: vascular and degenerative. J Neurol Sci 2010;299:188-192.

20. Davalos A, Alvarez-Sabin J, Castillo J,  et al. Citicoline in the treatment of acute ischaemic stroke: an international, randomised, multicentre, placebo-controlled study (ICTUS trial). Lancet 2012;380:349-357.

21. Cotroneo AM, Castagna A, Putignano S,  et al. Effectiveness and safety of citicoline in mild vascular cognitive impairment: the IDEALE study. Clin Interv Aging 2013;8:131-137.

22. Egger M, Smith GD, Altman D. Systematic reviews in health care: Meta-analysis in context. London. 2008.

23. Cohen RA, Browndyke JN, Moser DJ, Paul RH, Gordon N, Sweet L. Long-term citicoline (cytidine diphosphate choline) use in patients with vascular dementia: neuroimaging and neuropsychological outcomes. Cerebrovasc Dis 2003;16:199-204.

NUTRIZIONE & INFIAMMAZIONE: SUA ESPRESSIONE NELLA COMPOSIZIONE E SALUTE CORPOREA

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DOTTORESSA ANNALISA GHIGLIA

Nutriamo il pensiero ponendoci delle domande! E quindi…la prima domanda è: che cosa hanno in comune un piede schiacciato, una spina in un dito, il rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer, morire di un cancro del colon, un dolore cronico (es. artrosi), avere un infarto del miocardio? L’INFIAMMAZIONE. E’ quindi importante conoscerne la natura, le causa e le sue conseguenze, così come la sua “storia”. A tale proposito la prima descrizione dell’infiammazione compare in un papiro egizio di Edwin Smith (NEW YORK ACCADEMY OF MEDICINE). In seguito nel sec. I d.C., Aulo Cornelio Celso nel suo scritto “DE MEDICINA” definisce i primi 4 caratteri fondamentali dell’infiammazione (segni cinici): CALOR (calore), RUBOR (rossore), TUMOR (gonfiore), DOLOR (dolore). Nel 1844 Rudolf Ludwig Karl Virchow, candidato al premio Nobel nel 1902, pioniere dei moderni concetti della patologia cellulare e della patogenesi delle malattie, aggiunge il 5° carattere all’infiammazione: FUNCTIO LAESA (compromissione della funzione).

Definiamo ora meglio cosa si intende per infiammazione, chiediamo quindi cos’ è?

L’INFIAMMAZIONE O FLOGOSI è un meccanismo di difesa non specifico innato, che costituisce una risposta protettiva, conseguente all’azione dannosa di agenti fisici, chimici, biologici (es. microbiologici, virali,…), di danni tissutali (es. ischemia, trauma, lesioni fisiche o chimiche, termiche, irradiazione, alcune sostanze chimiche ambientali,…) e di corpi estranei (es. schegge, sporcizia, suture,…), di reazioni immunitarie e reazioni di ipersensibilità.

Gli obiettivi finali dell’infiammazione sono: eliminare, diluire o neutralizzare la causa iniziale di danno cellulare o tissutale; restringere e confinare il danno; rimuovere le cellule ed i tessuti danneggiati; avviare il processo di riparazione del danno.

Da qui scaturisce un’altra importante domanda da porci: se l’infiammazione è un meccanismo naturale e protettivo necessario per la sopravvivenza dell’essere vivente che cosa ha alterato questo sistema? Perché la maggior parte delle persone soffre di disturbi derivanti da un alto livello di infiammazione? La risposta è complessa. Si è alterato l’equilibrio. La risposta infiammatoria, infatti, è la risultanza di due forze che continuamente si fronteggiano: una pronfiammatoria e una antinfiammatoria. Ambedue queste azioni sono sotto il dominio di ormoni e esplicate in modo significativo (non esclusivo) da molecole definite CITOCHINE. Da questo equilibrio dipende lo stato di salute o di malattia. Virchow nei suoi scritti aveva già sottolineato che le malattie non sorgono da organi o tessuti in generale, ma nelle cellule. A tale proposito le CITOCHINE sono molecole dell’immunità innata prodotte da diversi tipi cellulari e mediano diversi processi fisiologici (es. risposte immuni; difese dell’ospite contro infezioni da virus e da parassiti; risposte infiammatorie e della febbre; riparazione delle ferite; rimodellamento dei tessuti; metabolismo, proliferazione e differenziazione cellulare). Alcune citochine (es. IL1 e TNFalfa) rivestono un ruolo importante nella promozione e sviluppo dell’infiammazione. E’ stato dimostrato come le cellule del tessuto adiposo viscerale producono adipochine, appartenenti alla famiglia delle citochine pro-infiammatorie, responsabili di disfunzioni endocrine e metaboliche (es. ipertensione, dislipidemia, iperglicemia, diabete,…).

È l’infiammazione il motore delle più temute malattie dell’età media ed avanzata. Favorisce la proliferazione di cellule anormali facilitando la loro trasformazione neoplastica. A tale riguardo, il Dr. Alberto Mantovani, vincitore del Premio Europeo di Oncologia 2016, ha dimostrato come il microambiente infiammatorio che circonda la cellula tumorale costituisca una nicchia ecologica essenziale per lo sviluppo e la progressione del cancro.

L’INFIAMMAZIONE costituisce quindi la CAUSA ED EFFETTO DI MALATTIE E PATOLOGIE VARIE interessando diversi organi: il cuore (aterosclerosi, infarto); il cervello (Azheimer, depressione); il Sistema Immunitario (cancro, fibromialgia); gli organi endocrini (diabete, sindrome metabolica); la pelle (rughe, cellulite), le ossa (osteoartriti),…

Esistono vari tipi di infiammazione: acuta, subacuta, cronica, silente. L’INFIAMMAZIONE SILENTE attacca le cellule e vari organi, per molto tempo non determina sintomi evidenti (è “silenziosa”!) ma dopo un tempo relativamente lungo si manifesta con l’insorgenza di malattie cronico-degenerative a carico dei più disparati organi. E’ misurabile attraverso parametri di laboratorio, quali l’esame della PROTEINA C REATTIVA (PCR).

Abbiamo fino qui definito la natura e gli effetti dell’infiammazione, chiediamoci ora: quali sono le CAUSE PRIMARIE DELL’INFIAMMAZIONE? i cibi trattati, industriali; deficit di nutrienti (assunzione di grassi, alte quantità di carboidrati, cibi raffinati); abitudini alimentari e stile di vita scorretti (es. sedentarietà). In particolare CAUSE D’INFIAMMAZIONE SILENTE sono rappresentate da: obesità viscerale; eccessiva produzione di radicali liberi; AGEs (Advanced Glycation End products); fumo; stress e deprivazione cronica di sonno; declino di testosterone DHEA ed estrogeni; alterata funzione degli emuntori (rene, fegato, polmoni, pelle,…); intossicazione della matrice cellulare; omocisteinemia elevata,…Indicatori della presenza di infiammazione silente sono infatti rappresentati dal sovrappeso, l’assunzione di determinati farmaci, disturbi del sonno, la sensazione continua di affaticamento, il desiderio di carboidrati,…

Eccoci giunti alla domanda che più ci coinvolge attivamente: come fare a prevenire e contrastare l’infiammazione? Diversi sono gli strumenti applicabili per ELIMINARE O RIDURRE L’INFIAMMAZIONE (è soprattutto importante intervenire sulla viscerale SILENTE!), tra cui l’utilizzo di farmaci antinfiammatori (attenzione all’abuso!), il controllo genico ed ormonale, il controllo della dieta (dieta varia e con tutti i componenti nutrizionali per il mantenimento di un peso ideale) e delle abitudini di vita, l’integrazione con sostanze naturali (anti infiammatorie es. omega 3, vit C, vit D,..).

Una nutrizione adeguata quindi consente di contrastare/controllare e soprattutto prevenire uno stato infiammatorio dannoso (soprattutto se viscerale!). La dieta dovrebbe essere antiinfiammatoria, anti ossidante, mirata a sospendere il sovraccarico tossico (es. escludere o limitare al minimo additivi, metalli pesanti, pesticidi, cibi spazzatura da Fast food, alimenti preconfezionati da industria alimentare, da allevamento ed agricoltura intensivi e alimenti raffinati) e al recupo dell’energia [DIETA BIOENERGETICA con CIBO AD ALTA PERFORMANCE metabolica e regolativa e ELEVATA DENSITA’ (qualità) nutrizionale degli alimenti].

Possiamo concludere che la prevenzione ed il controllo di uno stato di infiammazione sia molto importante, soprattutto in riferimento alla componente viscerale silente, caratterizzata da progressione e promozione di patologie croniche degenerative, attualmente in aumento. Tale obiettivo è perseguibile attraverso l’ottimizzazione dei vari aspetti della vita personale (aspetto clinico ed eventualmente terapeutico; nutrizionale del corpo e della mente; l’attività fisica), consentendo il raggiungimento e mantenimento della PERFORMANCE. Ciò significa mantenere costante e duraturo lo stato di massimo rendimento dei sistemi di reazione metabolica e regolazione neuroendocrinoimmunitaria, ossia REGOLAZIONE ORMONALE, METABOLICA, DEL SISTEMA IMMUNITARIO E NERVOSO, DEL MICROBIOTA (es. intestinale), EMOZIONALE,…

Ultima domanda: sono consapevole del mio stato di infiammazione e voglio stare meglio?

Dott.ssa Annalisa Ghiglia

GENETICA AL SERVIZIO DELLO SPORTIVO

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Circa 12 anni fa, un polimorfismo del gene dell’enzima di conversione dell’angiotensina I (ACE) divenne il primo elemento genetico che ha dimostrato di avere un impatto sostanziale sulle prestazioni fisiche umane. Il sistema renina-angiotensina (RAS) esiste non solo come regolatore endocrino, ma anche all’interno dei tessuti e delle cellule locali, dove svolge una varietà di funzioni. Sono state identificate varianti polimorfiche genetiche funzionali per la maggior parte dei componenti del RAS, di cui il più conosciuto e studiato è un polimorfismo del gene ACE. Il polimorfismo di inserimento/delezione (I/D) dell’ACE è stato associato a miglioramenti nelle prestazioni e nella durata dell’esercizio in una varietà di popolazioni. È stato costantemente dimostrato che l’allele I è associato a eventi orientati alla resistenza, in particolare nel triathlon. Nel frattempo, l’allele D è associato a prestazioni orientate alla forza e alla potenza, ed è stato riscontrato SIGNIFICATIVAMENTE tra i nuotatori d’élite.

Sebbene il genotipo ACE sia associato alla capacità di prestazione complessiva, a livello di singolo organo, il genotipo ACE e il relativo polimorfismo hanno associazioni significative. Nel muscolo cardiaco, il genotipo ACE ha associazioni con cambiamenti della massa ventricolare sinistra in risposta allo stimolo, sia in stato di salute che in stato di malattia. L’allele D è associato ad una risposta esagerata all’allenamento e l’allele I alla risposta di crescita cardiaca più bassa. Alla luce dell’associazione dell’allele I con le prestazioni di resistenza, sembra probabile che esistano altri meccanismi di regolazione. Allo stesso modo nel muscolo scheletrico, l’allele D è associato a maggiori guadagni di forza in risposta all’allenamento, sia negli individui sani che negli stati di malattia cronica

Infine, il genotipo ACE può influenzare l’efficienza metabolica e gli alpinisti d’élite hanno dimostrato un eccesso di alleli I e di frequenza del genotipo I/I rispetto ai controlli.

Questo e’ stato il primo gene studiati in abito sportivo. Oggi la consulenza genetica che i Nutrizionisti mettono a disposizione degli atleti riguarda anche altri geni interessanti come l ‘ACTN3 dell’actinina e l ‘MCT1  che ci permette di capire la capacita’ di smaltire l’acido lattico prodotto in allenamento e quindi di agire di conseguenza a livello alimentare e integrativo

Di questo e molto altro si parla nei corsi certified sport nutrition che sono stati attivati dall’associazione

CERTIFIED SPORT NUTRITION LEVEL 1

Dr M Zanetti

CERTIFICAZIONE PRIMO LIVELLO

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CORSO

DI NUTRIZIONE, INTEGRAZIONE

E PERFORMANCE NEGLI SPORT

CSN LEVEL 1 CSN 1

DIREZIONE SCIENTIFICA:

Dr. Marco Zanetti

PRESENTAZIONE CORSO:

Il corso si prefigge di dare una preparazione esaustiva sulle metodiche di nutrizione applicate negli sport, con una valutazione obiettiva delle risposte da adottare ai cambiamenti del training e della composizione corporea per la preparazione nutrizionale e integrativa.

Si ricorda che il corso è adatto a un pubblico sanitario con una base di biochimica adatta a seguire le lezioni

PROGRAMMA CORSO:

MODULO 1 – Composizione corporea e sport

(C. Pecorella)

MODULO 2 – Patologie e sport

(A. Ghiglia)

MODULO 3 – Sport di squadra e calcio, pianificazione della dieta

(N. Gentile)

MODULO 4 – La nutrizione nella palestra e il fitness

(M. Zanetti)

MODULO 5 – Nutrizione nel tennis

(C. Pecorella)

MODULO 6 – Alimentazione negli sport da combattimento

(M. Neri)

MODULO 7 – Test genetici di nutrizione nello sport e nutrizione predittiva

(C. Lo Nigro)

MODULO 8 – Nutrizione nel basket, nutrizione individuale e di squadra, differenze tra atleti maschili e femminili

(F. Sandiano)

QUESTIONARIO DI VALUTAZIONE FINALE A RISPOSTA MULTIPLA

OBIETTIVO FORMATIVO:

CONTENUTI TECNICO-PROFESSIONALI (CONOSCENZE E COMPETENZE) SPECIFICI DI CIASCUNA PROFESSIONE, DI CIASCUNA SPECIALIZZAZIONE E DI CIASCUNA ATTIVITÀ ULTRASPECIALISTICA. MALATTIE RARE

IL CORSO È ACCREDITATO PER:

Medico Chirurgo

Biologo

Dietista

CREDITI ECM: 35 CREDITI ECM.

La prova di apprendimento potrà essere effettuata al termine del corso, dopo aver visionato le lezioni. Il questionario sarà composto da 120 domande a risposta multipla di cui una sola giusta. Sono possibili 5 tentativi. La soglia di superamento prevista è del 75%.

RELATORI:

Dr.ssa Federica Sandiano – Nutrizionista della Akronos Libertas Moncalieri (A1 femm. basket), Nutrizionista Clinico e Sportiva, collaboratrice nel Progetto Food4basket sul territorio Nazionale

Dr. Zanetti Marco – Presidente Biossport Associazione dei Nutrizionisti dello Sport. Già presidente FIBBN ed ex delegato ONB per la Nutrizione, Nutrizionista Clinico e Sportivo, Docente di nutrizione per corsi ECM e di diverse squadre sportive nazionali

Dr. Marco Neri – Vice presidente della FIF federazione Italiana Fitness, docente di nutrizione e preparazione sportiva, divulgatore e scrittore di libri sulla nutrizione e fitness, consulente aziendale e nome indiscusso della nutrizione e integrazione sportiva nazionale con diversi studi pubblicati, membro del consiglio scientifico di numerose accademie e federazioni

Dr.ssa Annalisa Ghiglia – Vice presidente Biossport, fondatrice Tailormedicine, Biologa Nutrizionista con specializzazione in Nutrizione Clinica, Docente di numerosi corsi di formazione e aggiornamenti

Dott.ssa Cristiana Lo Nigro – Biologa Molecolare, Nutrizionista, Specialista in genetica medica, referente Nazionale Longevity league Italia, laboratorista

Dr. Claudio Pecorella – Responsabile area nutrizione FIGC, Scientific advisor on Body mass Composition, consulente nutrizionista STA tennis Accademy Roma, nutrizionista clinico e sportivo

Dr. Natale Gentile – Responsabile area nutrizione FIGC, responsabile Nutrizione squadra nazionale femminile e FC Intenazionale settore maschile e femminile, nutrizionista clinico e sportivo

PER LA PREISCRIZIONE E RICEVERE IL CODICE SCONTO COMPILARE IL MODULO QUI DI SEGUITO LINKABILE

https://docs.google.com/forms/d/1KsfN1kf3BAtqR7omE0aKSzs71x-hH05CT1rMIQGHZT8/viewform?edit_requested=true&fbzx=-6568481440361798100&fbclid=IwAR2wVhSrHlP-0eslwRcgrx7w5W-zAGKPiCfiHkLTNnMVOnnM4U4-qImySzk

Test genetici di nutrzione sportive di precisione nel metabolism cardiorespiratorio

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dr. Marco Zanetti

La Biossport in associazione con la allergo line Biotech mette a disposizione una serie di test specifici per effettuare la valutazione dello sportivo in modo molto specifico

Gli sport di resistenza (come il nuoto, la corsa e il canottaggio) richiedono agli atleti di svolgere un lavoro di intensità da bassa a media per un lungo periodo di tempo. Questi tipi di sport differiscono dalla forma esplosiva di energia e forza muscolare necessaria negli sport di potenza (come il lancio del peso, il sollevamento pesi). I metodi di allenamento mirano a migliorare e sviluppare sistemi efficienti di produzione di energia necessari a questi atleti per mantenere la domanda durante le competizioni e gli eventi. Il cuore dell’atleta (dimensione cardiaca modulata) è tra gli adattamenti osservati a tali condizioni di allenamento. Eppure questo tratto mostra notevoli variazioni tra atleti e tirocinanti. Recentemente, Karlowatz et al.3 hanno riferito che questo adattamento è correlato ai polimorfismi genetici nel fattore di crescita insulino-simile 1 (IGF1). L’analisi del gene IGF1, del recettore IGF1 (IGF-R), della miostatina (MSTN) e lo screening delle mutazioni del gene MSTN in 110 atleti d’élite impegnati nell’allenamento di resistenza e la loro relazione con la massa ventricolare sinistra (LVM) hanno rivelato che i polimorfismi nel gene IGF1 e IGF1-R, come la sostituzione da G ad A in posizione 3174, ha una relazione significativa con l’ipertrofia ventricolare sinistra (LVH) negli atleti di sesso maschile. Il team ha anche confermato l’effetto di un ulteriore polimorfismo non notato (delezione dell’allele che sposta da AAA ad AA) che ha come bersaglio il primo introne del gene MSTN, che aumenta l’effetto miostatico.

Nell’ultimo decennio, gran parte dell’attenzione sui polimorfismi e sulle associazioni di allenamento di resistenza è stata rivolta all’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE), che fa parte del sistema renina-angiotensina (RAS). L’ACE svolge un ruolo chiave nell’omeostasi circolatoria degradando le chinine vasodilatatrici e generando angiotensina II, un fattore di crescita. L’introne 16 del gene umano ACE è stato collegato alla risposta all’allenamento di resistenza da due polimorfismi.Uno è un’inserzione (allele I) e l’altro è una delezione (allele D) di un frammento di 287 paia di basi (bp). Il polimorfismo di delezione è associato a una minore attività ACE sierica e tissutale, mentre l’allele I è associato a prestazioni di resistenza e si trova con una frequenza maggiore del solito negli atleti d’élite

In uno studio condotto da Karjalainen,  l’LVM è stato misurato in ottanta giovani atleti di resistenza d’élite (età 25 ± 4 anni) sottoponendo a screening l’angiotensinogeno (AGT), l’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE) e il recettore di tipo 1 dell’angiotensina II ( AT1) rispettivamente per i polimorfismi M235T, inserimento/delezione (I/D) e A1166C. Lo studio ha concluso che il polimorfismo M235T che colpisce il gene dell’angiotensinogeno era significativamente associato alla variabilità di LVH indotta dall’allenamento di resistenza e che gli atleti portatori di alleli T omozigoti sviluppavano i cuori più grandi. Entrambi i polimorfismi ACE e AT1 hanno mostrato poca associazione con la variabilità LVH.

Recentemente, è stato suggerito che anche il gene del recettore alfa attivato dal proliferatore del perossisoma (PPAR-α) sia coinvolto nell’LVH. Originariamente, questo recettore regola i geni coinvolti nell’ossidazione degli acidi grassi nel cuore e nei muscoli scheletrici. Un polimorfismo in questo recettore che prende di mira l’introne 7 (con un cambiamento da G a C) è associato alla crescita del ventricolo sinistro in risposta all’esercizio. Atleti orientati alla resistenza, atleti orientati alla potenza e atleti con attività mista di resistenza/potenza sono stati testati per questo polimorfismo. È stata riscontrata una tendenza lineare crescente dell’allele C con l’aumento della componente anaerobica della prestazione fisica. Gli omozigoti GG erano più diffusi tra gli atleti orientati alla resistenza. La seconda osservazione interessante che è stata trovata in questo studio è la connessione tra la variante del gene PPAR-α e la composizione del tipo di fibra. Biopsie muscolari da m. vastus lateralis che sono stati analizzati hanno rivelato che gli omozigoti GG hanno percentuali significativamente più elevate di fibre a contrazione lenta rispetto agli omozigoti CC.

I risultati di cui sopra mostrano l’importanza dei polimorfismi che interessano diverse vie di segnalazione (recettori e fattori di crescita) su vari gradi di ipertrofia fisiologica degli atleti. Alcuni di questi polimorfismi conferiscono un effetto vantaggioso, molto probabilmente mediato da una migliore efficienza muscolare con benefici secondari in termini di conservazione della massa magra

A ognuno quindi il proprio Sport e la scuola dello sport dovrebbe vedere le predisposizioni oltre che le attitudini per creare Atleti di prima categoria

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Articolo su nutrizione

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